Съдържание – бр.2, 2013г. Физиологични разстройства, причинени от микотоксини –стр.6 Микотоксините за домашни любимци - заплаха в снабдителната верига за храни за домашни любимци – стр.10 Микотоксините и появата на мастит и ламинит – стр.12 Фуражни суровини и компоненти О. Шамади, Д. Янкова - 3a Herba Meth Plus – стр.14 Получават ли вашите крави необходимите минерали? – стр.16 Й. Мавромихалис - Оптималната употреба на соя във фуражите за прасета в шест точки – стр.17 Ползите от едрите частици за воденичките на бройлери – стр.19 Европейският начин за замяна на антибиотичните растежни стимулатори с фитогени – стр.21 Хранене Правилното хранене на свинете майки подобрява продуктивността и намалява разходите – стр.24

Физиологични разстройства, причинени от микотоксини

Плесените могат да заразят почти всеки земеделски продукт навсякъде по света по време на развитието на растенията и/или след прибирането на реколтата. Много от тези гъбички могат да произвеждат микотоксини, които се натрупват в суровините и фуража. В повече от 100 страни днес има регламенти за максималното съдържание на микотоксини, но тези регламенти като че ли не гарантират пълна безопасност.

Маскирани микотоксини
Растенията се защитават от ксенобиотични съединения като микотоксините чрез превръщането им в пополярни метаболити. Тези метаболити се складират в растителните вакуоли или се прикрепват към структури като компонентите на клетъчната стена. Типични примери за такива т. нар. “маскирани” микотоксини са Zen4G, който е производно на зеараленона, DON 3G и DON 4G, маскирани форми на деоксиниваленола (ДОН), охратоксин-алфа като конюгат на охратоксин А и много други производни, идентифицирани през последните няколко години. За съжаление тези молекули се изплъзват от приетите аналитични техники, защото са необходими специфични процедури за подготовка на пробите. Освен това все още няма на разположение стандарти за скритите микотоксини. Според последните данни на Лабораторията за анализ на храните в Университета в Гент, Белгия, концентрацията намаскиран ДОН варира от 30 до 98 % от количеството на ДОН в царевицата. Много малко се знае за усвояването на маскираните микотоксини в метаболитната система на животните. През 2011 г. Berthiller успя да докаже, че 62 % от DON 3G в една смеска се трансформира обратно в ДОН от бактериалната популация в дебелото черво. Би било неразумно да се пренебрегне тази допълнителна и доста голяма група токсини.

Окислителен стрес и увреждане на органите
Микотоксините се включват в клетъчната мембрана, като поразяват нейните полиненаситени мастни киселини и водят до вредни изменения в нейната структура. Не е ясно засега дали микотоксините стимулират липидната пероксидация директно чрез ускоряване на образуването на свободни радикали или повишената тъканна чувствителност към липидна пероксидация е резултат от компрометирана антиоксидантна система. Вероятно и двата процеса участват в тази стимулация. В това отношение Abado-Becognee (1998) установи четирикратно по-високо количество на малонов диалдехид (МDA), индикатор за тъканно окисление, в бъбречни клетки в присъствието на фумонизин В1.

Като се има предвид, че микотоксините са сред стресовите фактори, които могат да предизвикат по-висока степен на окисление в тъканите и клетъчните структури, трябва да се отчете, че агресивността на тези молекули може да засегне важни органи, като кръв, черен дроб, бъбреци и т. н.

Интестинален интегритет
Чревният тракт е първата бариера срещу поетите антигени, включително микотоксините и патогенните бактерии. След поглъщане на заразен с микотоксини фураж ентероцитите може да бъдат изложени на високи концентрации токсини. Интерцелуларните връзки играят жизнено важна роля за доброто функциониране на чревната бариера и са от решаващо значение, когато се стигне до интегритета на червата. Ana-Paula et al. са наблюдавали повишение на възпалителните цитокини (TNF-? и IL-?) в протеините на интерцелуларните връзки, като оклудин и Е-кадхерин (фиг. 1).


Концентрацията на микотоксините е ниска и не оказва влияние на техническите показатели на животните, но показва физиологично въздействие върху червата. Тези изследвания потвърждават по-ранните проучвания на Pinton et al., които са наблюдавали ин витро значително спадане на трансепителното електросъпротивление в едноклетъчен слой от чревни епителни клетки, третирани с различни концентрации на ДОН. Накрая втова проучване се стига до извода, че намаляването на трансепителното електросъпротивление е свързано с намалена експресия на протеините на интерцелуларните връзки, предизвикана от действието на ДОН. Bouhet et al. (2003) са изследвали и установили подобни ефекти върху трансепителното електросъпротивление на епителните клетки при излагане на действието на нецитотоксично количество на фумонизин В1. Обобщаването на посочените данни ясно показва, че сегашните законови граници на микотоксините не изключват физиологични и метаболитни промени, които биха могли да засегнат общото здравословно състояние и продуктивността.

Двойна беда: микотоксини и патогени
Vandenbroucke et al. са наблюдавали чревна и системна инфекциозна фаза на Salmonella typhimurium при прасета (фиг. 2).


Линии чревни клетки, предварително третирани с нетоксично количество ДОН, са показали повишено нахлуване на S. typhimurium и повишена транслокация през клетъчния слой. При опитно наблюдение на чревна гънка е доказано, че едновременното излагане на чревния тракт на нетоксични концентрации на ДОН и S. typhimurium води до повишено възпаление, което не се наблюдава, когато излагането е само на ДОН или само на S. typhimurium. При подход ин витро като модел на системната фаза на инфекцията се разкрива засилено поглъщане на S. typhimurium от макрофагите при ниски концентрации на ДОН. Добре е известно, че Salmonella може да се скрие и размножи в макрофагите.

Antonissen et al. (2012) са провокирали с Clostridium perfringens пилета бройлери, хранени с контролна смеска или със смеска, замърсена с ДОН (<5000 ppb). Пилетата, получавали ДОН, са имали значително повече лезии (46,6 %) в сравнение с групата, провокирана с Clostridium perfringens без излагане на ДОН (19,5 %). Според сегашната философия за превенция на болестите борбата с микотоксините трябва да стане част от основната стратегия.

По-добре подготовка, отколкото ремонт
Част от отговора е да се изградят хранителни стратегии за засилване на чернодробната функция (както и на бъбречната) и да се помогне за намаляване на абсорбирането на токсините в червата и свързания с тях окислителен стрес. Неотдавнашни данни от Варминско-Мазурския университет, Полша (проф. Andrzej Gugoltek), показват въздействието на зеараленон (с или без третиране с Escent® върху продуктивността на зайци. Като контролна смеска е използван фураж, заразен със 116 ppb зеараленон. В същия фураж е включен и Escent®. Опитът е започнал на 35-дневна възраст и от 39-ия ден живото тегло е било достоверно различно между двете групи (Р < 0,05), докато от 56-ия ден нататък достоверността е дори още по-изразена (Р < 0,01). В края на опита е отчетен 12 % по-добър растеж в групата с Escent®. Рандеманът е повишен с 4,6 %, както и оцветяването на черния дроб.

Наскоро е проведен опит, в който фуражът е естествено замърсен с ниски, но многобройни дози на микотоксини (афлатоксин - 3 ppb; фумонизин - под 100 ppb; Т2 - 28 ppb; ДОН - 72 ppb, и зеараленон - 55 ppb). Използван е Escent® в доза 1 кг, което е довело до по-високо живо тегло с 6,2 %, до по-нисък разход на фураж с 5,2 %. Смъртността е 3,75 % в сравнение с 5,8 % при контролната смеска. Известно е, че микотоксините могат да предизвикат субклинични и клинични признаци на интоксикация. Въз основа на тези оценки на безопасността са определени законови граници за различните токсини. Днешните изследвания ясно показват, че ние разбираме само една много малка част от сложния ребус с микотоксините. Новите изпитания с ниско и законово допустимо количество на микотоксини във фуражите имат значително метаболитно и физиологично въздействие върху животните. Затова многофункционалният и превантивен подход е крайно необходим за поддържане на висока продуктивност при съвременното отглеждане на животните.

Аllaboutfeed.net, 12, 2012